Ejemplo de ensayo

Escrito en el cual un autor desarrolla sus ideas sin necesidad de mostrar el aparato erudito.

Ejemplo de ensayo

Genes que oponen resistencia al sida.
De Stephen J. O’Brien y Michael Dean.

A todos nos son familiares los terribles efectos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se transmite por contacto sanguíneo. Aunque puede pasar inadvertido durante mucho tiempo, lo normal es que al cabo de 10 o 15 años haya destruido células esenciales del sistema inmunitario y produzca el sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). La pérdida de inmunidad franquea el camino a la proliferación de microorganismos que, de no ocurrir tal percance, estarían a buen recaudo y facilita el desarrollo de ciertos tumores. Sólo en Estados Unidos, el sida ha matado a más de 350.000 personas y se ha convertido en la causa principal de muerte entre los 24 y 44 años. Hay en ese país otras 750.000 que son portadoras y en todo el mundo puede haber unos 30 millones de afectados.

En los últimos años, se han desarrollado fármacos que ayudan a prolongar la vida de los pacientes. Las combinaciones sutiles de tales medicamentos provocan una disminución de los niveles víricos en el cuerpo y restablecen la función inmunitaria. Esos logros son ya de dominio público, pero hay otros descubrimientos, menos conocidos, que han causado también una indudable conmoción en la comunidad de investigadores del sida.

Desde hace tiempo la ciencia se viene preguntando por qué algunos sujetos se escapan de la acción del VIH, pese a pertenecer a grupos de alto riesgo, y por qué en otros infectados el sida avanza a un paso lentísimo. Entre 1978 y 1984, antes de que fuera obligatorio el análisis rutinario de la sangre procedente de donaciones, se infectaron casi 12.000 hemofílicos que recibieron transfusión sanguínea; sin embargo, entre el 10 y el 25 por ciento de esas personas se libraron del virus. Y aproximadamente el 1 por ciento de los portadores del VIH permanecieron bastante sanos durante períodos de tiempo insólitamente largos, de 15 años o más, sin síntomas apenas y con un sistema inmunitario que funcionaba de forma adecuada.

A tenor de ciertos descubrimientos recientes, hay personas que son parcial o totalmente resistentes a las infecciones del VIH gracias a sus genes; para ser más exactos, deben esa buena estrella a cierta variante de un gen implicado en la función inmunitaria, de la que son portadoras. Este hallazgo ha desencadenado un alud de esfuerzos para traducir los nuevos conocimientos genéticos en estrategias innovadoras encaminadas a prevenir y controlar las infecciones del VIH. (Utilizamos el término ‘VIH’ para referirnos al VIH-1, el virus responsable de la mayoría de los casos de sida en todo el mundo. Otra forma del virus, la VIH-2, produce el síndrome con mayor parsimonia y está restringido a determinadas zonas de África. No se ha estudiado todavía la resistencia genética al VIH-2.)

La historia del hallazgo del primer gen de resistencia al VIH es el relato de un período de desesperante lentitud en las investigaciones, en el que de pronto empiezan a producirse descubrimientos extraordinarios. Junto con nuestros colegas del Instituto Nacional del Cáncer (INC), iniciamos la búsqueda de tales genes en 1984, un año después de que se confirmase que el VIH era el agente causal del sida y tres desde que se identificara la enfermedad.

En aquel entonces nuestro proyecto parecía una empresa revolucionaria. En los años ochenta, para explicar el fenómeno de la distinta respuesta al VIH mostrada por los componentes de un mismo grupo, la mayoría de los investigadores aducía razones del tenor siguiente: características genéticas del virus (estirpes diferentes tendrían virulencia distinta) o ‘cofactores’ no genéticos que pudiesen influir en su virulencia (infección concomitante del paciente por otro microorganismo). Carecíamos, además, de pruebas convincentes de la existencia de una protección genética contra el sida en humanos. De hecho, había compañeros nuestros que llegaron a mirar con escepticismo la posibilidad de hallar algo vinculado con causas genéticas, tras invertir tantos recursos y tanto tiempo.

Pese a todo, no nos lanzamos a ciegas en esa aventura. Las investigaciones con animales habían establecido sin ambages que, a menudo, los genes influyen en la producción y desarrollo de infecciones, sobre todo en las causadas por retrovirus, familia a la que pertenece el VIH. La mayoría de los genes cifran información para sintetizar proteínas, que son las moléculas que acometen la mayoría de las funciones celulares. Cuando se activa un gen de una proteína, su secuencia de nucleótidos de ADN sirve de guía para ensamblar la secuencia de aminoácidos que define dicha proteína. Si el gen es polimórfico —es decir, si está presente en más de una forma en la población— sus variantes, o alelos, pueden determinar proteínas que operen de manera distinta. En ratones, se conocen alelos específicos de más de 30 genes que confieren resistencia a retrovirus.

Otras investigaciones con animales habían demostrado también la presencia de un componente genético en las enfermedades infecciosas. Los ratones, ratas y ganado con alto grado de consanguinidad (endogamia) se muestran especialmente proclives a las enfermedades contagiosas. El motivo principal reside en la consanguinidad, que limita bastante el repertorio de alelos de resistencia a enfermedades. En los grupos donde no se da consanguinidad (exogamia) una parte de la población podría portar algún alelo que protegiera contra un determinado patógeno. Ese alelo permitiría a sus portadores sobrevivir ante una eventual epidemia y aseguraría la pervivencia del grupo. Considerada la diversidad genética de las poblaciones humanas, sospechábamos que, lo mismo que ocurre con otras especies exógamas, tendrían alelos capaces de conferir resistencia a enfermedades y, quizás, al virus VIH. Simplemente, había que descubrirlos.

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